现代战争中，由爆炸导致的人员伤亡占人员总伤亡的66.4%^[1]，肺脏作为含气器官最易受累^[2]。在天津8.12特大爆炸事故中，肺冲击伤发生率为9.3%^[3]，但被诊断有肺冲击伤的伤员死亡率远高于无肺冲击伤的爆炸伤伤员，因此，原发性肺冲击伤被视为潜在的爆炸伤严重程度的标志。冲击波到达肺脏时诱发产生的应力波导致肺泡破裂、撕裂、内爆，是导致爆炸死亡的最主要因素^[4]。因此，施以有效防护、减少肺脏对冲击波能量的直接吸收是降低肺冲击伤致死率的最明智的选择^[5]。

对肺冲击伤防护的本质是探寻有效措施以实现对冲击波能量的转换耗散。聚脲材料可以加速冲击波的衰减、增强建筑构件的抗爆性能^[6-7]，成为开发爆炸复合伤防具的理想选择。然而，评估聚脲材料作为躯干防具的防护性能面临诸多挑战。在爆炸伤评估研究中，基于损伤相似性原则，肺冲击伤研究通常选用肺对冲面积及肺冲击伤阈值均与人相似的羊作为试验对象^[8-9]。但实爆试验受弹药来源的客观限制，无法进行大量重复实验^[10]。此外，动物活体力学测试也存在诸多局限性：首先，肺脏这类含气组织不能埋置传感器；其次，基于活体动物的力学测试均为有创测试，为保持试验动物的存活和生理状态，只能在特定部位安装有限数量的测试传感器，难以获知冲击压力的传导和分布特点。基于有限元分析的数值仿真模型，可以更准确、全面地分析聚脲材料对冲击波的衰减作用，以及肺脏在防护材料下对冲击波的力学响应特点^[11]，为后续聚脲材料在人员防护装备中的应用提供重要依据。

本研究基于山羊胸部CT (computed tomography)图像构建山羊胸部聚脲防护有限元模型，利用流固耦合法构建冲击波加载试验动物防护后效应有限元计算模型，并通过现场实爆试验数据进行有效性验证，将相应的模式、参数加载到人员有限元模型上，获得聚脲材料对人员肺冲击伤的防护效应有限元模型，确立不同工况下聚脲材料对人体的防护效能。

1.   模型建立

首先基于实爆试验结果建立山羊肺冲击伤损伤模型，研究中使用Win10操作系统，硬件平台为HP Z840，以cm-g-μs单位制建立有限元分析模型，压力单位为kPa。计算方式采用LS-DYNA完全流固耦合算法，通过关键字（CONSTRAINED_LAGRANGE_IN_SOLID）进行控制，对计算区域进行单元离散后利用显式积分求解。

1.1   山羊胸部聚脲材料防护有限元模型建立

将山羊CT扫描数据导入Mimics 21软件，利用阈值分割法得到由心脏、肺、骨骼（胸骨、肋骨和脊椎）、表皮4部分组成的山羊胸部有限元模型共468 424个六面体单元。胸廓骨骼采用弹性材料模型，其中胸骨和肋骨参照Caruso等^[12]的研究结果，脊柱参照Wang^[13]和Duck^[14]的测试数据；脏器（心脏、肺脏）以及皮肤则采用Saraf等^[15]通过改良的分离式霍普金森压杆测得的黏弹性材料参数。应力变量采用线性黏弹性假设，如下式所示：

式中：${\sigma }_{ij}$为偏应力张量，$\phi$为剪切松弛模量，$\tau$为松弛时间，${\dot{\varepsilon }}_{ij}$为应变率。剪切松弛模量的表达式为：

式中：G₀为短期剪切模量，${G}_{\mathrm{\infty }}$为长期剪切模量，β为衰减常数。

在模型中，由弹性体积模量K和体积V计算压力p：

屈服强度${\sigma }_{\mathrm{y}}$按下式计算：

式中：${\sigma }_{0}$为初始屈服应力，${E}_{\mathrm{h}}$为塑性硬化模量，${\bar{\varepsilon }}_{\mathrm{p}}$为有效塑性应变，${a}_{1}$、${a}_{2}$和$P$为应变率参数。

根据弹性模量E和切线模量E_t可计算塑性硬化模量${E}_{\mathrm{h}}$：

此外，为了简便运算，将除骨骼和内脏以外的所有组织统一视为肌肉组织，并赋予其相应的材料特性，详见表1，表中ρ为密度，μ为泊松比。

表  1  山羊胸部各组织的材料特性

Table  1.  Material properties of various tissues in the goat thorax

组织	ρ/(kg∙m−3)	K/MPa	G0/kPa	G∞/kPa	β/s−1	E/MPa	μ
胸骨	1250					9500	0.25
软骨	1070					2.5	0.40
肋骨	1080					9500	0.20
脊柱	1330					355	0.26
心脏	1000	744	67	65	0.1
肺脏	600	744	67	65	0.1
皮肤组织	1300	4000	200	195	0.1

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在胸部躯干外添加防具模型模拟聚脲材料防具，为了最大限度保证防护材料与表皮的贴合，防护材料的几何模型利用表皮的轮廓生成曲面，进而在轮廓曲面上创建六面体网格，网格数量为20 898个。聚脲材料有弹性和塑性变形行为，其材料模型采用LS-DYNA软件中MAT24模型^{[11, 16]}，具体参数见表2。MAT24模型是分段线性塑性模型，用于描述具有应变率效应的材料，该模型可以采用Cowper-Symonds理论，通过动态放大系数来考虑应变率效应。应变率效应公式^[16]如下：

表  2  防护材料的材料特性参数

Table  2.  Material properties of protective materials

材料模型	ρ/(kg∙m−3)	μ	E/MPa	C/s−1	D
MAT24	1070	0.465	150	98.16	4.52

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式中：σ_y0为静态屈服强度，$\dot{\varepsilon }$为应变率，C和D为Cowper-Symonds模型的材料常数。

山羊穿戴防护材料有限元模型如图1所示，由防护材料模型和山羊胸部模型组成，防护材料与山羊胸部的接触方式设置为单面自动接触。

图  1  山羊胸部有限元模型

Figure  1.  Finite element models of the goat thorax

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1.2   冲击波加载与约束条件

山羊肺冲击伤损伤模型由压力施加域、空气域和山羊胸部组成，通过直接施加压力边界条件的方式模拟冲击波的加载过程。在有限元前处理软件ICEM (integrated computer-aided engineering and manufacturing)中创建界面380 mm×500 mm、纵深420 mm的立方体，共划分79 800个六面体实体单元作为空气域，空气域边界为无反射边界，模拟无限大区域，用空材料模型（MAT_NULL）以及线性多项式状态方程（EOS_LINEAR_POLYNOMIAL）进行描述，材料密度为1.293 kg/m³，动态黏性系数设置为零^[17]。预设压力-时间曲线对边界施加压力波，将有/无防护的山羊胸部有限元模型置于空气域中，模拟旷场实爆试验，冲击波加载方向设置为胸部右侧正对压力源（图2），施加压力源压力p_s为100、300、400、500和700 kPa，压力持续时间为1 ms。

图  2  压力源正对胸部右侧的冲击波加载模型

Figure  2.  The blast wave loading model with a pressure source facing the right side of the thorax

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1.3   模型有效性的验证

在旷场实爆试验中，8 kg TNT当量爆炸源固定在距地面1 m高处，山羊右侧朝向爆心，距离爆心4 m。测压装置采用圆盘状动态应力传感器（量程为2 MPa，灵敏度为2.4965～2.4980 mV/kPa），固定在防护材料外侧，并在麻醉状态下，对山羊胸部备皮、消毒、切开约2 cm大小的切口，传感器埋在动物皮下，结扎固定并缝合。传感器检测面均正对爆心，与冲击波传播方向垂直，山羊胸部材料内外的2个传感器放置位置无空间重合（图3），采集装置为动态采集仪（江苏东华公司 DH5960N），位于防爆屋内。将数值模拟结果与实爆试验进行对比，8 kg TNT 当量的爆炸源产生的冲击波在4 m处到达防护山羊胸部材料表面的超压峰值为538.3 kPa，材料后为188.2 kPa，衰减了65.0%。在加载500 kPa冲击波超压的工况下，无防护的胸部模型皮肤的超压峰值为494.35 kPa，有防护模型的胸部有限元模型防护材料前、后的压力峰值分别为540.35和152.11 kPa，有防护相对于无防护冲击波衰减了69.2%，有防护时，数值模拟模型与实爆试验模型到达山羊胸部材料表面的压力误差为0.38%，对冲击波的衰减误差为6.5%，在允许误差范围内。

图  3  实爆试验传感器测压示意图及测压曲线

Figure  3.  Diagrams of sensor detection in live explosion test and measured pressure curves

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此外，爆炸冲击波加载后，肺冲击伤有限元模拟结果中，最大应力集中在右肺，尤以右肺下叶边缘最甚。现场实爆试验的大体解剖结果也显示；无防护组山羊，右肺损伤重于左肺，以右肺下叶为重；防护组山羊，仅在右肺下叶边缘出现稍许损伤（图4）。无论是测压数据还是生物损伤效应，仿真结果和实爆试验都有较好的一致性，说明本次数值模拟中各种参数和工况条件的设定都相对合理，可将防护材料、工况设置加载到人员有限元模型进行计算分析达到预测目的。

图  4  500 kPa工况下山羊有限元模型模拟肺最大应力云图与旷场实爆试验4 m处山羊肺大体损伤情况对比

Figure  4.  Comparison of lung stress cloud diagram of goat finite element model under 500 kPa condition and gross lung injury in field explosion test at 4 m

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1.4   人体模型加载

用上述经过验证的冲击波加载山羊胸部有限元模型的建模方法和算法，以陆军军医大学“中国数字化可视化人体”连续断层图像为源数据^[18]，构建中国成年男性人体胸部有限元模型，模拟不同工况下冲击波对无防护、聚脲防护人体胸部的作用过程。人员胸部模型共划分为220 390个六面体网格实体单元，材料描述同表1，聚脲材料有限元模型同表2，设置为贴合人员胸廓的聚脲材料模型（图5），将人员模型置于冲击波加载空气域模型中，胸部正对压力施加域，分别加载压力源为100、300、400、500和700 kPa等5种工况，采用LS-DYNA中的完全流固耦合法求解。以100 kPa冲击波加载过程为例（图6），0.184 ms时冲击波开始稳定向前传播，0.364 ms时到达胸部表面，0.424 ms时产生围绕胸壁的冲击波，同时其他冲击波继续向前传播，0.980 ms时正向传播的冲击波完全脱离胸廓。

图  5  人员穿戴防护材料的冲击波加载有限元模型

Figure  5.  Finite element models of personnel wearing protective material for blast wave loading

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图  6  冲击波加载压力场分布

Figure  6.  Pressure field distribution of blast wave loading

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2.   数值模拟结果分析

2.1   不同工况肺内力学响应分布

冲击波压力依次通过皮肤、软组织、肋骨传播至肺脏，受压的肺脏与心脏胸壁发生碰撞，产生挤压变形，从而形成应力^[19]。以100 kPa工况下肺脏受冲击波作用的应力场分布为例，应力云图如图7所示。从图7(a)可以看出，无防护情况下：0.328 ms时，肺叶表面由于心脏和胸骨挤压出现应力变化；0.440 ms时，应力由于组织间相互作用在肺中进一步增强；0.552 ms时，由于背侧胸廓作用，应力传播至肺背侧面；0.640 ms时，应力继续在双肺肺尖传播。从图7(b)可以看出，有防护情况下，由于防护材料的阻隔，冲击波到达肺脏表面的时间延后，0.408 ms时双肺开始出现应力变化，随后0.556 ms时应力在双肺均匀增强，0.638 ms时应力传播至双肺背侧，0.720 ms时应力开始消散。与无防护相比，有防护的肺脏由于材料的防护作用，出现应力变化晚，云图呈现更均匀的应力散布模式，整体应力峰值较小。

图  7  100 kPa工况下无/有防护肺脏内应力的传播

Figure  7.  Stress propagation in the lung without and with protection under the 100 kPa condition

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为了对比不同工况下肺脏力学响应分布，沿冲击波传播方向分别读取右肺表面压力（图8）、皮下5 cm处右肺矢状面压力（图9），以及肺脏整体应力（图10）。由于冲击波在穿过肺脏时会产生反射波、透射波和绕射波，因此力学响应曲线会出现多个波峰。肺脏表面超压峰值最大，波峰最多，在最大压力峰值波峰前，有透射波产生的小波峰；随着冲击波的传播，肺内也逐渐出现力学响应，远小于右肺表面的超压峰值，且在肺表面及肺皮下5 cm处的肺矢状面，在出现最大压力峰值前后，均出现负压，负压是导致肺泡过度扩张、造成严重肺损伤的主要因素^[20]。在不同的冲击波超压下，肺不同部位的应力峰值和峰值时间各不相同，因此肺脏整体峰值应力曲线数值小于右肺表面和右肺矢状面的超压峰值曲线。冲击波压力越大，肺各部出现最大应力峰值的时间越早，最大应力峰值也越大。

图  8  右肺表面的压力-时间历程

Figure  8.  Pressure-time history near the surface of the right lung

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图  9  皮下5 cm处肺矢状面压力-时间历程

Figure  9.  Pressure-time histories in the sagittal plane 5 cm below the skin of the right lung

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图  10  右肺内的应力-时间历程

Figure  10.  Stress-time histories inside the right lunge

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有防护的肺脏力学响应曲线较无防护肺脏力学响应曲线更为延后，起伏缓和，压力峰值更小；防护后的肺各部位压力曲线负压极值变大，减少了冲击波负压所致的肺过度扩张。此外100～500 kPa工况下，肺表面最大峰值前的小波峰衰减消失，提示材料耗散了最早穿过肺脏的透射波；300～500 kPa工况下，随冲击波压强p_s的增大，防护后超压峰值衰减增多，肺内应力的衰减率也随超压增大而增大（表3）。

表  3  不同工况下人员无/有防护肺脏力学响应分布

Table  3.  Distribution of intrapulmonary mechanical responses in personnel without and with protection under different conditions

ps/kPa	肺表面超压峰值/kPa	肺矢状面超压峰值/kPa	肺内峰值应力/kPa
100	117.23/25.55(78.2%)	43.30/15.27(64.7%)	2.35/1.21(48.5%)
300	155.86/47.81(69.3%)	66.58/39.17(41.2%)	10.66/5.05(52.6%)
400	259.60/107.20(58.7%)	113.24/53.30(52.9%)	14.30/6.15(57.0%)
500	395.45/144.60(63.4%)	145.19/69.93(51.8%)	18.38/7.54(59.0%)
700	631.04/178.16(71.8%)	217.42/107.71(50.5%)	23.50/12.19(48.1%)
注：括号内为有防护相对无防护的衰减百分比。

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2.2   人体肺冲击伤防护后效应分析

分别分析不同工况防护前后以及无防护时皮肤超压峰值、肺内压力/应力变化以及胸骨最大线速度，从而评估聚脲材料对冲击波的衰减规律及对人员冲击伤的防护效应。

在比较防护材料对冲击波的衰减率时（表4），使用无防护皮肤超压峰值或防护材料前超压峰值计算所得结果无统计学差异。分析有防护时聚脲材料对不同超压冲击波的衰减规律，得到衰减率与冲击波载荷正相关的线性函数（R² = 0.8943, p = 0.0151）（图11），即冲击波载荷越大，材料对冲击波的衰减能力越强。在冲击波载荷大于肺损伤阈值时，与无防护相比，在聚脲防护作用下，到达皮肤表面的超压峰值衰减58.8%，效应量Cohen’s d > 0.8，说明聚脲材料对冲击波有较强的衰减作用；到达肺表面超压峰值衰减68.3%，肺内压力及峰值应力均显著降低（表3）。冲击波造成肺损伤的阈值为84.75~101.72 kPa^[17]，因此当冲击波超压小于200 kPa时，新型聚脲材料可将超压峰值衰减至肺损伤阈值以下，有效防护人员免受肺冲击伤；当冲击波超压达到100%致死载荷（483.39~677.73 kPa）^[21]时，该材料仍能将超压峰值衰减至非致命水平，保护人员免于伤亡，显著提高伤员存活率。

表  4  不同工况防护材料前后及无防护模型皮肤处超压峰值对比

Table  4.  Comparison of overpressure peaks at the skin with and without protective material under different conditions

ps/kPa	无防护皮肤超压峰值/kPa	有防护材料前超压峰值/kPa	防护材料后超压峰值/kPa
100	128.21(51.5%)	106.69(41.8%)	62.14
300	249.35(49.9%)	217.13(42.5%)	124.91
400	357.10(58.7%)	310.41(52.4%)	147.63
500	598.10(68.2%)	465.39(59.1%)	190.42
700	776.05(65.5%)	724.68(63.1%)	267.61
注：括号内为材料后超压峰值的衰减百分比。

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图  11  聚脲材料对冲击波的衰减规律

Figure  11.  Attenuation pattern of blast waves by polyurea material

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通过胸骨表面最大线速度响应曲线（图12）判断胸廓对肺脏的动压作用，从而评估冲击波对肺的损伤效应。与肺力学响应曲线相似，胸骨最大线速度出现时间和大小与冲击波强度相关，冲击波越大，胸骨最大线速度峰值出现时间越早，数值越大。100～700 kPa工况下，无防护时，胸骨最大线速度依次为0.73、1.94、2.60、2.94和4.16 m/s；有防护时，相应的胸骨最大线速度依次为0.39、1.39、2.00、2.68和3.14 m/s，无防护时胸骨最大线速度约为有防护时的1.4倍（图13）。因此，防护后的胸骨运动速度较小，产生位移较小，对肺脏的动压损伤更小。Axelsson等^[22]用最大入射胸壁速度作为评估冲击波肺损伤的预测指标，胸壁最大运动速度为3～4.5 m/s是肺损伤的阈值，聚脲材料可将持续时间短的冲击波导致的胸骨最大运动速度降低约22.4%，将致死载荷冲击波所致的胸壁运动速度降低至肺损伤阈值以下。

图  12  5种工况下胸骨最大线速度响应曲线

Figure  12.  Maximum linear velocity response curves of sternum under five conditions

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图  13  防护前后胸骨最大线速度的对应关系

Figure  13.  Corresponding relationship of the maximum linear velocities of the sternum before and after protection

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3.   结　论

本研究在前期实爆试验的基础上，基于山羊CT扫描图像，建立了山羊胸部有限元模型，并在山羊胸外添加防护材料模型模拟穿戴聚脲防护材料的情况，利用LS-DYNA有限元程序中的流固耦合方法模拟了冲击波对山羊胸部的直接损伤过程，构建了试验动物冲击波防护后效应有限元计算模型，利用现场实测数据对有限元模型和数值计算结果进行了验证和优化。当山羊有限元分析结果与现场实爆试验结果的误差低于10%时，认为该模型参数、工况条件设置合理，继而将相应的模式、参数和工况加载到人员有限元模型上，获得了聚脲材料对人员肺冲击伤的防护效应有限元计算模型，为新型防护材料用于人员肺冲击伤的防护效能评估、防护后损伤程度预测提供了模型和方法，得到的主要结论如下。

(1)右肺朝向爆心时，冲击波肺损伤应力主要集中在右肺下叶，下叶边缘为甚。

(2)防护模型肺脏整体损伤应力较小，肺负压极值增大，负压所致肺过牵减弱。

(3)在100～700 kPa工况下，聚脲材料能够有效衰减到达皮肤和肺脏表面的超压峰值，且衰减能力随冲击波压强的增大而增强。与无防护相比，在有防护的情况下，皮肤表面的超压峰值衰减约58.8%，冲击波上升时间延迟0.2～0.3 ms，肺表面的超压峰值衰减约68.3%。在冲击波载荷达到致肺损伤阈值时，聚脲材料可以防护人员免于肺冲击伤的发生；更重要的是，冲击波超压达到100%致死载荷时，该材料仍能保护人员免于伤亡，显著提高伤员的存活率。

(4)胸骨最大线速度与冲击波强度正相关，与无防护相比，防护作用下胸骨最大线速度降低约22.4%。防护后的胸骨运动速度降低，位移减小，减轻了冲击波动压对肺脏的损伤。聚脲材料可将致死载荷冲击波所致的胸壁运动速度降低至肺损伤阈值以下。

综上所述，本研究突破弹药来源、爆炸当量、生物活体力学测试的局限，通过数值模拟系统评估了聚脲材料在爆炸冲击波作用下的防护效能，发现聚脲材料能够显著衰减冲击波压力，降低肺部应力和压力峰值，降低胸骨最大线速度，从而有效降低肺冲击伤的发生率和严重程度。此外，本研究建立的计算机仿真评估模型可为新型防护材料、防护装具的研发和应用提供技术支撑，为新型防护材料用于人员肺冲击伤的防护效能评估、防护后损伤程度预测提供方法，具有重要的军事和社会意义。然而，研究中还存在一些局限性。首先，本研究主要关注的是正压持续时间较短的冲击波作用下防护材料对人体的防护情况，对于正压持续时间较长的大规模爆炸冲击波以及多次复杂冲击波对人体的损伤情况，数值模拟中涉及的模型假设和简化可能无法进行全面预测。其次，受技术限制，研究中不能充分考虑冲击波加载后的长期动态响应和可能的二次伤害效应，这也是今后进行防护材料评估数值模拟研究的重点和难点。