血液-血管耦合特性与脉搏波传播特性的关系

缪馥星 王晖 王礼立 何文明 陈霞波 龚文波 丁圆圆 浣石 徐冲 谢燕青 卢意成 沈利君

引用本文:
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血液-血管耦合特性与脉搏波传播特性的关系

    作者简介: 缪馥星(1980- ),女,博士,副教授,miaofuxing@nbu.edu.cn;
    通讯作者: 王礼立, wanglili@nbu.edu.cn
  • 中图分类号: O347.4

Relationship between the blood-vessel coupling characteristics and the propagation of pulse waves

    Corresponding author: WANG Lili, wanglili@nbu.edu.cn ;
  • CLC number: O347.4

  • 摘要: 脉搏波既不可简单地理解为可压缩血液流体中的压力纵波,也不可简单地理解为沿固体血管传播的涨缩位移横波,而是超乎普通想象的流-固耦合和纵波-横波耦合的复杂波。从分析耦合本构关系的新途径出发,本文中提出了一个流-固耦合/纵波-横波耦合的串联模型,可为解读“位数形势”中医脉诊提供更丰富的信息。结果表明,脉搏波耦合系统的等效体积压缩模量Ks以及相应的耦合系统脉搏波传播速度cs主要依赖于两个无量纲参数:血液-血管模量比Kb(p)/E(p)和薄壁血管径厚比D(p)/h0,它们因人而异、因人的不同脉搏位置而异。文中定量分析了它们对cs的影响,显示人体的Kb/E值在103数量级,从而cs值在100~101 m/s数量级,以适应人体生理生化反应。由临床有创测量,证实脉搏体积横波与脉搏压力纵波是相耦合地以相同速度传播;还显示脉搏波是在其波阵面上具有氧合生化反应的“生物波”。此外,还讨论了“脉压放大”现象与非线性本构关系和与血管分叉处加载增强反射之间的关系,并讨论了Lewis关于重搏波形成的假设。
  • 图 1  串联模型

    Figure 1.  The series model proposed in this paper

    图 2  血液p-V关系时域图

    Figure 2.  p-V relation for blood

    图 3  薄壁圆管示意图

    Figure 3.  Thin-walled circular tube

    图 4  Hughes等[16]对狗实测的脉搏波(血液压力波(上),血管外径位移波(中),血管内径位移波(下))

    Figure 4.  Pulse waves measured by Hughes, et al[16] for a dog (blood pressure wave (top), vascular outer diameter displacement wave (middle), vascular inner diameter displacement wave (bottom))

    图 5  ${D / {{h_0} = 10}}$时,耦合系数$\alpha $${{{K_{\rm{b}}}} / E}$的变化

    Figure 5.  Relation between coupling coefficient $\alpha $and ${{{K_{\rm{b}}}} / E}$ for ${D/ {{h_0} = 10}}$

    图 6  ${{{K_{\rm{b}}}} / E} = {\rm{1}} \times {\rm{1}}{0^{\rm{3}}}$时,耦合系数$\alpha $${D / {{h_0}}}$的变化

    Figure 6.  Relation between coupling coefficient $\alpha $ and ${D / {{h_0}}}$ for ${{{K_{\rm{b}}}} / E} = {\rm{1}} \times {\rm{1}}{0^{\rm{3}}}$

    图 7  某患者冠状动脉介入手术中主动脉、肱动脉和桡动脉三处的监测动脉压力波视频截图

    Figure 7.  Video captures of measured pulse pressure waves in the aorta, brachial artery and radial artery of a patient undergoing coronary intervention

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出版历程
  • 收稿日期:  2020-03-24
  • 录用日期:  2020-03-29
  • 网络出版日期:  2020-04-02
  • 刊出日期:  2020-04-01

血液-血管耦合特性与脉搏波传播特性的关系

    作者简介:缪馥星(1980- ),女,博士,副教授,miaofuxing@nbu.edu.cn
    通讯作者: 王礼立, wanglili@nbu.edu.cn
  • 1. 宁波大学冲击与安全工程教育部重点实验室,浙江 宁波 315211
  • 2. 宁波市中医医院王晖工作室,浙江 宁波 315000
  • 3. 季华实验室,广东 佛山 528200
  • 4. 宁波大学医学院附属医院,浙江 宁波 315020

摘要: 脉搏波既不可简单地理解为可压缩血液流体中的压力纵波,也不可简单地理解为沿固体血管传播的涨缩位移横波,而是超乎普通想象的流-固耦合和纵波-横波耦合的复杂波。从分析耦合本构关系的新途径出发,本文中提出了一个流-固耦合/纵波-横波耦合的串联模型,可为解读“位数形势”中医脉诊提供更丰富的信息。结果表明,脉搏波耦合系统的等效体积压缩模量Ks以及相应的耦合系统脉搏波传播速度cs主要依赖于两个无量纲参数:血液-血管模量比Kb(p)/E(p)和薄壁血管径厚比D(p)/h0,它们因人而异、因人的不同脉搏位置而异。文中定量分析了它们对cs的影响,显示人体的Kb/E值在103数量级,从而cs值在100~101 m/s数量级,以适应人体生理生化反应。由临床有创测量,证实脉搏体积横波与脉搏压力纵波是相耦合地以相同速度传播;还显示脉搏波是在其波阵面上具有氧合生化反应的“生物波”。此外,还讨论了“脉压放大”现象与非线性本构关系和与血管分叉处加载增强反射之间的关系,并讨论了Lewis关于重搏波形成的假设。

English Abstract

  • 中医看病的基本技能—望闻问切,以“切脉象”最基本、最具特色、也最难,所以中医又称为“把脉医生”。脉象是内在的血液-血管系统中传播的脉搏波之外在反映。按照我们基于中医整体观的脉搏波模型[1-2],脉搏现象包含着血液的流动和在血液中传播的携带能量和信息的脉搏波。前者是人眼易见的实体血液的“物质流”,我们把它解释为中医所谓的“血”;而后者是人眼不易见、以波的形式传播的“信息-能量流”,我们把它解释为中医所谓的“气”。两者既密切相关不可分,又互有区别不可混。血(有形有质)是气(无形有质)传播的物质载体(媒介),而气是以波形式传播的推动血运行并携带整体信息的能量。这与中医“气为血之帅,血为气之母”观点一致。脉搏波的传播特性归根结底取决于脉搏波系统的本构关系(相当于量化的中医的体质[3-4]),一般表现为压力p与比容V的非线性关系$p = p\left( V \right)$。系统脉搏波传播速度c由系统本构方程$p = p\left( V \right)$的局部斜率和血液密度${\rho _{\rm{b}}}$决定:

    $c = \sqrt { - \frac{1}{{{\rho _{\rm{b}}}}}\frac{{{\rm{d}}p}}{{{\rm{d}}V}}} $

    由于血液是在血管中运行的,以血液为载体的脉搏波的传播以及血液本身的流动显然都受到血管的制约;反过来,血管受脉搏波传播的作用力影响,又必然会引发血管相应的动态响应,主要表现为血管的动态径向涨缩及其沿着血管的传播。

    问题在于中医脉诊时获取的“脉象”究竟来自于血液中传播的脉搏波本身,还是来自于血管随脉搏波传播而引起的径向涨缩?从应力波理论的角度看[5],前者属于纵波,即血液质点速度方向与波传播方向一致;而后者属于横波,即血管涨缩的质点速度方向与波传播方向垂直。中医脉诊讲究“位数形势”,与这些特征所相关的主要是脉搏纵波,还是脉搏横波呢,或者两者兼而有之?

    联系到当前诸多学者对脉搏波开展的实验研究,有的研究者采用压力传感器在寸、关、尺三处测量脉搏压力波信息,如罗锦兴等[6];有的则采用非接触式光学三维数字图像相关法(3D-DIC)在寸、关、尺三处测量脉搏径向位移波信息,如张青川等[7]。前者测量的是脉搏压力纵波,而后者测量的是脉搏位移横波。两者其实并不等同,但可以互换吗?何者又更能体现中医脉诊的实质呢?

    可见,如果弄不清楚脉搏纵波与脉搏横波之间的关系,也就难以对中医脉诊进行科学化的量化解读。

    另一方面,从西医界研究脉搏波的角度看,与脉搏波相联系的主要是心脏和动脉管等实体器官的疾病信息;特别对于脉搏波波速(pulse wave velocity, 简记为PWV),曾经展开了大量研究,把它看作反映动脉弹性和硬化程度的一个表征。2007年,《欧洲高血压指南》将主动脉脉搏波波速(aortic pulse wave velocity,简记为APWV)>12 m/s列为高血压的危险因素之一[8]。《中国高血压防治指南》(2018年修订版)也将PWV列为评估高血压患者心血管风险的重要指标[9]。目前,还把PWV作为无创伤连续监测血压的重要途径之一,并加以更广泛的研究。通常从如下的Moens-Korteweg (MK)公式[10-11]和Hughes公式[12]出发,可以建立脉搏波波速cPWV与血压p的关系。

    MK公式:

    ${c_{{\rm{PWV}}}} = {\left( {\frac{{E{h_0}}}{{2{\rho _{\rm{b}}}{R_0}}}} \right)^{1/2}}\tag{2a}$

    Hughes公式:

    $E = {E_0}\exp (\zeta p)\tag{2b}$

    式中:E${h_0}$${R_0}$分别为血管的弹性模量、初始壁厚和半径,${\rho _{\rm{b}}}$为血液密度,${E_0}$是血压为零时的弹性模量,ζ为血管的材料系数。

    但要注意,MK公式(式(2a))是在两个基本假设下导出的:(1)设血液不可压缩;(2)设血管是弹性薄壁管$({h_0}/(2{R_0}) = {h_0}/{D_0} {\text{<}}10)$。可见,式(2a)只反映了血管涨缩(即上述脉搏横波)的作用,而完全忽略了血液的可压缩性。既然不可压缩流体假设等价于无穷大波速假设,不少研究者按照MK公式就把脉搏波理解为沿血管壁传播的波,并把对PWV的研究归结为对血管材料本构关系的研究,把MK公式中的线弹性模量E对压力p的依赖性的研究扩展到各类非线性本构关系的研究,如冯元祯超弹性模型及其相关的发展等[13-14],可惜也仍然像MK公式一样,没有计及血液的可压缩性。

    实际上,由流体动力学的波动理论知[5],流体中压缩/膨胀波的特性主要由反映流体可压缩性的本构关系(状态方程)决定。按照我们基于中医整体观的脉搏波模型[1-2],脉搏波的控制方程组由3个守恒方程加上本构方程所组成,而本构方程主要是血液可压缩性的反映。没有血液可压缩性,就不会有脉搏纵波,而没有脉搏纵波对血管施加的压力扰动,也引不起对应于血管涨缩的脉搏横波。一切基于血液不可压缩假设的脉搏波理论都是不够完整、过于简化的理论。

    综上所述,不论从中医整体观脉搏波研究的角度看,还是从西医脉搏波研究的角度看,弄清楚血液-血管耦合特性,弄清楚脉搏纵波-脉搏横波耦合特性对于脉搏波传播特性的关系,显然具有重要意义。这正是本文的研究动机和目的所在。

    • 血液在血管中流动,两者既互相约束,又互为依存。中医脉诊的指感,既涉及血液(液体)的压力波动(纵波),又涉及血管(固体)的涨缩波动(横波)。可见,脉搏波实际上是一种流-固耦合和纵波-横波耦合的复合波。

      为分析血液-血管耦合系统的脉搏波传播特性,一般的做法是:对血管中的血液列出计及血液可压缩性的流体动力学控制方程组,对内压作用下血管列出固体动力学控制方程组,要求满足血液-血管界面的应力和位移连续条件,并在给定的初始-边界条件下,联立求解这两组控制方程组。但由于数学上带来的困难,除非做若干简化假定,一般难以获得解析解。

      考虑到脉搏波的传播特性主要取决于本构关系,本文中采取新的途径,通过分析血液可压缩性和血管径向涨缩的柔性两者分别对系统本构关系p(V)的贡献,来讨论这一问题。

    • 血液-血管耦合系统的p (V)关系以及相应的脉搏波波速显然既涉及血液可压缩性,又涉及血管的径向涨缩特性。

      在承受同一内压变化dp的作用下,系统总的比容变化${\rm{d}}{V_{\rm{s}}}$包括两部分:(1)血液的本构容积变化律的贡献${\rm{d}}{V_{\rm{b}}}$;(2)薄壁血管壁涨缩所提供的相应贡献${\rm{d}}{V_{\rm{v}}}$。如下式所示:

      ${\rm{d}}{V_{\rm{s}}} = {\rm{d}}{V_{\rm{b}}} + {\rm{d}}{V_{\rm{v}}} = \left( { - \frac{{{\rm{d}}p}}{{{K_{\rm{b}}}}}} \right) + \left( { - \frac{{{\rm{d}}p}}{{{K_{\rm{v}}}}}} \right) = - \left( {\frac{1}{{{K_{\rm{b}}}}} + \frac{1}{{{K_{\rm{v}}}}}} \right){\rm{d}}p = - \frac{{{\rm{d}}p}}{{{K_{\rm{s}}}}}\tag{3a}$

      $\frac{1}{{{K_{\rm{s}}}}} = \frac{1}{{{K_{\rm{b}}}}} + \frac{1}{{K_{\rm{v}}^{}}}\tag{3b}$

      式中:$K({\rm{ = }} - {\rm{d}}p{\rm{/d}}V)$为体积压缩模量,下标s、b和v分别指系统(system)的、血液(blood)的和血管(vessels)的。

      以流变学模型来表示,式(3)等价于Kb弹簧与Kv弹簧的串联模型(图1),即耦合系统的等效总柔度($1/{K_{\rm{s}}}$)等于血液容积柔度($1/{K_{\rm{b}}}$)与血管涨缩柔度($1/{K_{\rm{v}}}$)的串联之和。

      图  1  串联模型

      Figure 1.  The series model proposed in this paper

      (1)血液的贡献${\rm{d}}{V_{\rm{b}}}$

      可压缩血液的本构关系$p = {p_{\rm{b}}}\left( V \right)$以微分形式表示时为:

      ${\rm{d}}{V_{\rm{b}}} = - {\rm{d}}p/{K_{\rm{b}}}\left( p \right)$

      式中:血液的体积压缩模量${K_{\rm{b}}}\left( p \right)$一般是压力$p$的函数(图2),在线弹性下化为弹性常数。由此可知,在承受同一内压变化${\rm{d}}p$时对系统比容的贡献为:${\rm{d}}{V_{\rm{b}}} = - {\rm{d}}p/{K_{\rm{b}}}\left( p \right)$

      图  2  血液p-V关系时域图

      Figure 2.  p-V relation for blood

      (2)薄壁血管涨缩的贡献${\rm{d}}{V_{\rm{v}}}$

      由弹性力学知[15],内压$p$下薄壁管的环应力${\sigma _\theta }$和环应变${\varepsilon _\theta }$(图3)分别为:

      图  3  薄壁圆管示意图

      Figure 3.  Thin-walled circular tube

      ${\sigma _\theta } = \frac{{p{R_0}}}{{{h_0}}}\tag{5a}$

      ${\varepsilon _\theta } = \frac{{R - {R_0}}}{{{R_0}}}\tag{5b}$

      按照Hooke定律有${\sigma _\theta } = E{\varepsilon _\theta }$,微分后有${\rm{d}}{\sigma _\theta } = E{\rm{d}}{\varepsilon _\theta }$,再把式(5a)和(5b)代入后,有:

      $\frac{{{R_0}}}{{{h_0}}}{\rm{d}}p = \frac{E}{{{R_0}}}{\rm{d}}R$

      则可得${\rm{d}}R$${\rm{d}}p$之间的如下关系:

      ${\rm{d}}R = \frac{{R_0^2}}{{E{h_0}}}{\rm{d}}p\tag{6a}$

      另一方面,考察薄壁血管内腔的压缩比容变化(几何关系),有:

      ${\rm{d}}{V_{\rm{v}}} = {\rm{d}}\left( {\frac{{{\text{π}}R_0^2 - {\text{π}}{R^2}}}{{{\text{π}}R_0^2}}} \right) = - \frac{{2R}}{{R_0^2}}{\rm{d}}R\tag{6b}$

      将式(6a)代入式(6b),可得:

      ${\rm{d}}p = - \frac{{E{h_0}}}{{2R}}{\rm{d}}{V_{\rm{v}}} = - {K_{\rm{v}}}{\rm{d}}{V_{\rm{v}}}$

      这里,${K_{\rm{v}}} = {{E{h_0}} / {\left( {2R} \right)}}$。由此可见,MK公式(式(2a))中的${{E{h_0}} / {\left( {2R} \right)}}$项的物理意义实际上代表血管涨缩所对应的等效体积压缩模量${K_{\rm{v}}}$

      (3)血液-血管耦合系统的等效体积压缩模量${K_{\rm{s}}}$及相关波速${c_{\rm{s}}}$

      把式(7)代入式(3),可得血液-血管耦合系统的等效体积压缩模量${K_{\rm{s}}}$以及相应的血液-血管耦合系统的脉搏波波速${c_{\rm{s}}}$,分别为:

      ${K_{\rm{s}}} = \frac{1}{{\dfrac{1}{{{K_{\rm{b}}}}} + \dfrac{1}{{{K_{\rm{v}}}}}}} = \frac{{{K_{\rm{b}}}}}{{1 + \dfrac{{{K_{\rm{b}}}}}{{{K_{\rm{v}}}}}}} = \frac{{{K_{\rm{b}}}}}{{1 + \dfrac{{2R}}{{{h_0}}} \cdot \dfrac{{{K_{\rm{b}}}}}{E}}} = {\alpha ^2}{K_{\rm{b}}}\tag{8a}$

      ${c_{\rm{s}}} = \sqrt { - \frac{1}{{{\rho _{\rm{b}}}}}\frac{{{\rm{d}}p}}{{{\rm{d}}V}}} {\rm{ = }}\sqrt {\dfrac{{{K_{\rm{s}}}}}{{{\rho _{\rm{b}}}}}} = \sqrt {\dfrac{1}{{\dfrac{1}{{c_{\rm{b}}^2}} + \dfrac{1}{{c_{\rm{v}}^2}}}}} = \sqrt {\frac{{c_{\rm{b}}^2c_{\rm{v}}^2}}{{c_{\rm{b}}^2 + c_{\rm{v}}^2}}} = \sqrt {\frac{{\dfrac{{{K_{\rm{b}}}}}{{{\rho _{\rm{b}}}}}}}{{1 + \dfrac{{2R}}{{{h_0}}} \cdot \dfrac{{{K_{\rm{b}}}}}{E}}}} = \alpha {c_{\rm{b}}}\tag{8b}$

      $\alpha = \sqrt {\frac{1}{{1 + \dfrac{{2R}}{{{h_0}}} \cdot \dfrac{{{K_{\rm{b}}}}}{E}}}} \tag{8c}$

      式中:${c_{\rm{b}}}( = \sqrt {{{{K_{\rm{b}}}} / {{\rho _{\rm{b}}}}}} )$是仅仅由血液可压缩性导致的单纯血液中的脉搏波波速,例如在刚性血管($E = \infty $)中的血液或无血管的血液射流中的脉搏波波速;${c_{\rm{v}}}( = \sqrt {{{{K_{\rm{v}}}} / {{\rho _{\rm{b}}}}}} )$是单由血管涨缩导致的脉搏波波速;$\alpha $是耦合系统波速${c_{\rm{s}}}( = \sqrt {{{{K_{\rm{s}}}} / {{\rho _{\rm{b}}}}}} )$${c_{\rm{b}}}$之比,反映了脉搏纵波和脉搏横波的耦合效应,称之为耦合系数。$\alpha $取决于两个无量纲参数:血液与血管的模量比${{{K_{\rm{b}}}} / E}$和血管径厚比${D / {{h_0}}}$(=${{2R} / {{h_0}}}$)。注意,这两个无量纲参数一般地都是压力p的函数,只有在线弹性小变形下才化为常数。Ma等给出的脉搏波波速是${p / E}$${{{h_0}} / {{R_0}}}$的函数(文献[14]中的式(8)),很可惜由于假定血液不可压缩,把Kb/E这一重要无量纲参数给忽略了。

      对于血液纵波与血管壁横波的关系,过去缺乏全面研究,由式(8)表征的流-固耦合/纵波-横波耦合串联模型提供了一个简明分析,为“位数形势”中医脉诊提供了更丰富的信息。

      式(8)表明,血液(流体)由其可压缩性导致的脉搏纵波与血管(固体)由其可变形性导致的脉搏横波在流-固耦合系统中以共同的波速${c_{\rm{s}}}$传播。其实,Hughes等(1985)早在35年前就同时采用压力传感器实测压力波和采用超声波探头实测血管壁内径及外径位移波,证实了三者以耦合一致的波速传播,如图4所示[16],虽然他的研究的其他部分在理论上基于血液不可压缩的MK公式,但实测结果并不受此理论假设的约束干扰。

      图  4  Hughes等[16]对狗实测的脉搏波(血液压力波(上),血管外径位移波(中),血管内径位移波(下))

      Figure 4.  Pulse waves measured by Hughes, et al[16] for a dog (blood pressure wave (top), vascular outer diameter displacement wave (middle), vascular inner diameter displacement wave (bottom))

      正是这一耦合特性为中医脉诊提供极其丰富的信息,不仅包含血液压力纵波的信息,还包含同步耦合传播的血管涨缩横波的信息。由此可以理解中医脉理讲究“位数形势”的更丰富含义。诚如晚清医家周学海所曰:“盖求明脉理者,须将位、数、形、势四字讲得真切,便于百脉无所不赅,不必立二十八脉之名可也”。多年来,不少学者试图把实测脉搏波波形与中医脉象的“位数形势”相关联。例如罗锦兴等立足于测量脉搏压力波(纵波)[6]来探索中医脉象,但脉象“形”属性的“脉道宽窄”难以由压力纵波充分反映,远不如与血管涨缩有更密切联系。又如张青川等立足于测量脉搏位移波(横波)[7]来探索中医脉象,但脉象“势”属性的“力度”难以由位移横波充分反映,远不如与血压力度有更密切联系。今后从流-固耦合、纵波-横波耦合的角度对中医脉象进行探索,将是一个值得关注的新途径。

      另外,式(8)表明,纵波-横波耦合系统的波速${c_{\rm{s}}}$主要依赖于两个无量纲参数:${{D\left( p \right)}/ {{h_0}}}$${{{K_{\rm{b}}}\left( p \right)} / {E\left( p \right)}}$,而不必像Moens那样分别研究这四者对${c_{\rm{s}}}$的影响[10]。以下,我们进一步讨论这两个无量纲参数分别对于血液-血管耦合系统脉搏波波速${c_{\rm{s}}}$(或耦合系数$\alpha $)的具体影响。

    • 从式(8)出发,设血管特征几何尺寸${{2R}/{{h_0} = 10}}$,则耦合系数$\alpha $${{{K_{\rm{b}}}} / E}$的变化如图5所示。它表明随着无量纲参数${{{K_{\rm{b}}}}/ E}$在对数坐标上的量级性增大,耦合系数$\alpha $快速减小;这意味着:随着血管由刚转柔,耦合系统脉搏波波速${c_{\rm{s}}}( = \alpha {c_{\rm{b}}})$由接近于${c_{\rm{b}}}$而快速地发生量级性下降。

      图  5  ${D / {{h_0} = 10}}$时,耦合系数$\alpha $${{{K_{\rm{b}}}} / E}$的变化

      Figure 5.  Relation between coupling coefficient $\alpha $and ${{{K_{\rm{b}}}} / E}$ for ${D/ {{h_0} = 10}}$

      具体对于人体,按文献[17-19],取血液密度${\rho _{\rm{b}}} = 1.05 \times {10^3}\;{\rm{ kg/}}{{\rm{m}}^3}$,血液压缩模量${K_{\rm{b}}} = {\rm{2}}.5\;{\rm{ GPa}}$。我们可以设想不同的血管材料,对图5作进一步讨论。

      (1)设E→∞,因而Kv→∞,相当于刚性管中的可压缩血液,从而有:

      $\alpha = 1,\quad\quad{\rm{ }}{c_{\rm{s}}} = {c_{\rm{b}}} = \sqrt {\frac{{{K_{\rm{b}}}\left( p \right)}}{{{\rho _{\rm{b}}}}}} = {\rm{1\; 540}}\; {\rm{ m/s}}\tag{9a}$

      这时系统脉搏波波速${c_{\rm{s}}} = {c_{\rm{b}}}$,与生理盐水的实测声速1 521 m/s接近,但这时中医将摸不到血管涨缩的血管横波信息。

      (2)如果血管是薄壁钢管,其杨氏模量$E = {\rm{2}}06\;{\rm{ GPa}}$,比血液压缩模量${K_{\rm{b}}}$高2个量级,${{{K_{\rm{b}}}} / E} = 0.0{\rm{12}}$(大致对应于图5中的B点),则有:

      $\alpha \approx 0.945,\quad\quad\quad{c_{\rm{s}}} = 0.945{c_{\rm{b}}} = {\rm{1\; 455}}\; {\rm{ m/s}}\tag{9b}$

      这只比刚性管中的脉搏波波速(式(9a))略低一点。血管涨缩对系统波速的影响仅约5.5%

      (3)如果血管是有机玻璃PMMA管,其杨氏模量$E = {\rm{2}}.0\;{\rm{ GPa}}$,与血液压缩模量Kb同一量级,${{{K_{\rm{b}}}} / E} = {\rm{1}}.{\rm{25}}$(大致对应于图5中的D点),则有:

      $\alpha \approx 0.272,\quad\quad\quad{c_{\rm{s}}} = 0.272{c_{\rm{b}}} = {\rm{419}}\; {\rm{ m/s}}\tag{9c}$

      与刚性管中的脉搏波波速(式(9a))相比,降了很多。血管涨缩对系统波速的影响高达73%。

      (4)按文献[17],在100 mmHg血压下人体血管壁弹性模量$E = {\rm{1}}.{\rm{84}} {\text{~}} {\rm{3}}.{\rm{28}}\;{\rm{MPa}}$。如果取$E = {\rm{2}}.5\;{\rm{ MPa}}$,比血液压缩模量${K_{\rm{b}}}$低2个量级:${{{K_{\rm{b}}}} / E} = {\rm{1}} \times {\rm{1}}{0^{\rm{3}}}$(大致对应于图5中的G点),则有:

      $\alpha \approx 0.01,\quad\quad\quad{\rm{ }}{c_{\rm{s}}} = 0.01{c_{\rm{b}}} = {\rm{15}}{\rm{.4}}\; {\rm{ m/s}}\tag{9d}$

      这时的${c_{\rm{s}}}$是刚性管中的脉搏波波速(式(9a))的1%,这种“超柔性”血管涨缩对系统波速的影响高达99%。考虑到人体血管壁弹性模量$E = {\rm{1}}.{\rm{84}}{\text{~}} {\rm{3}}.{\rm{28}}\;{\rm{MPa}}$${c_{\rm{s}}}$在100~101 m/s量级,这与实测到的正常人体脉搏波波速具有相同量级[17-19]

      对比上述结果可见,随着血管材料由刚变柔,当${{{K_{\rm{b}}}} / E}$由10-3而量级性地增大到103(图5),$\alpha $值则由接近于1而量级性地减小到0.01。这意味着血管涨缩对系统p-V关系中所作比容贡献的占比愈来愈大,而系统波速${c_{\rm{s}}}$则愈来愈小。

      设想一下:如果系统脉搏波以在PMMA管、甚至于钢管中那么快的波速传播,那会有什么问题?

      首先,人的特征高度如以m计的话,脉搏波将在1 s内在人体来回传播数百次、甚至于数千次,心肺CO2-O2交换以及循环系统中各种生化生理反应速度跟得上吗?

      其次,按照应力波理论[5],血压变化dp与血液质点速度变化dv之间遵循如下关系式:

      ${\rm{d}}p = {\rho _{\rm{b}}}{c_{\rm{s}}}{\rm{d}}v$

      式中:${\rho _{\rm{b}}}{c_{\rm{s}}}$为波阻抗,在物理上代表血压变化${\rm{d}}p$与血液质点速度变化${\rm{d}}v$的比例系数。对于上述情况4,按式(9d)有${\rho _{\rm{b}}}{c_{\rm{s}}} = $16.17 kPa/(m·s−1),则当设dv=0.5 m/s时,由式(10)可知收缩压与舒张压的压差dp=8.09 kPa(≈61 mmHg),与正常人体实际情况相当。但如果血管是有机玻璃PMMA管(情况3),或者甚至于是钢管(情况2)时,${\rho _{\rm{b}}}{c_{\rm{s}}}$将是正常人体的30~100倍;当同样设dv = 0.5 m/s时,收缩压与舒张压的压差dp将是目前正常人体的30~100倍。显然是目前人体心脏和心血管系统承受不了的。

      从上述讨论,不由得大大感叹人体的灵巧复杂和生命的奇妙精巧:人体在进化过程中,巧妙地形成了与可压缩血液相耦合的超柔性血管。通过柔性血管径向涨缩横波与血液压力纵波的奇妙耦合,量级性地减缓了系统脉搏波传播速度,以适应人体生理-生化反应。而中医脉诊正是通过这一相耦合的脉搏纵波-脉搏横波,可获得更丰富、更形象化的综合脉象信息,形成以“位数形势”为纲的脉诊学说。看来,对中医脉象学说的定量破释,也必须基于对流-固耦合、压力纵波-位移横波耦合的系统脉搏波的认识,才能进一步推动研究的深化。

    • 从式(8)出发,设${{{K_{\rm{b}}}} / E} = {\rm{1}} \times {\rm{1}}{0^{\rm{3}}}$,则$\alpha $随血管特征几何尺寸${D / {{h_0}}}$的变化如图6所示。它表明随着薄壁管无量纲参数${D / {{h_0}}}$的增大,耦合系数$\alpha $减小;这意味着:对于给定的血管直径,随着血管壁减薄,耦合系统脉搏波波速${c_{\rm{s}}}( = \alpha {c_{\rm{b}}})$会进一步下降。

      图  6  ${{{K_{\rm{b}}}} / E} = {\rm{1}} \times {\rm{1}}{0^{\rm{3}}}$时,耦合系数$\alpha $${D / {{h_0}}}$的变化

      Figure 6.  Relation between coupling coefficient $\alpha $ and ${D / {{h_0}}}$ for ${{{K_{\rm{b}}}} / E} = {\rm{1}} \times {\rm{1}}{0^{\rm{3}}}$

      动脉血管起自心脏,不断分支,口径渐细,管壁渐薄,最后移行于毛细血管。分支过程中影响脉搏波传播的重要血管几何参数是无量纲径厚比${D / {{h_0}}}$的变化。按应力波理论[5, 20],动脉血管不断分支后,如果随口径渐细而${D / {{h_0}}}$变大,按图6将导致${c_{\rm{s}}}$减小,从而波阻抗${\rho _{\rm{b}}}{c_{\rm{s}}}$减小,则意味着血管分支时发生了卸载减弱反射;这时脉搏波压力幅值减小,但血液质点速度增大。反之,如果随动脉血管口径渐细而${D / {{h_0}}}$变小,按图6将导致${c_{\rm{s}}}$增大,从而波阻抗${\rho _{\rm{b}}}{c_{\rm{s}}}$增大,则意味着血管分支时发生了加载增强反射;这时脉搏波压力幅值增大,但血液质点速度减小。

      显然,${D / {{h_0}}}$${{{K_{\rm{b}}}} / E}$这两个特征参数因人而异,即使同一个人又因血管不同部位而异,还可因健康状况和外部环境(因天因地)而异。由此可见,耦合系统脉搏波传播速度${c_{\rm{s}}}$与血压p之间不存在普适的统一关系,真正决定脉搏波传播特性的是脉搏波系统的本构关系。

      具体情况如何,值得在实验和临床观察中特别加以关注。下面以宁波大学医学院附属医院某个心血管病患者的临床实测结果为例,试加讨论。

    • 图7(a)(b)(c)分别是患者主动脉、肱动脉和桡动脉三处的临床实测脉搏血压监测视频截图,图中自上而下的波形依次为心电监护的心电波形图(绿色)、光电容积波/血氧饱和度(蓝色)、有创动脉压力波(ABP)(红色)和呼吸频率(黄色)动态记录。

      图  7  某患者冠状动脉介入手术中主动脉、肱动脉和桡动脉三处的监测动脉压力波视频截图

      Figure 7.  Video captures of measured pulse pressure waves in the aorta, brachial artery and radial artery of a patient undergoing coronary intervention

      图7与我们前述分析相联系,值得注意以下几点:

      (1)图7(a)(c)中的第2排波形所显示的是光电容积波(蓝色)。它是应用光吸收的朗伯比尔定律(Lambert-Beer law),借助光电手段,基于血管口径变化(涨缩)测得的信息,表征脉搏容积波,其实就是前文讨论的血管涨缩横波。对比图7中第2排的光电容积波(脉搏横波)与第3排的动脉血压波(脉搏纵波),与图4相类似,再次确证脉搏容积横波与脉搏压力纵波是耦合地、以同一速度传播的。虽然图7的容积波与血压波在时间坐标上存在时间差,这是由于血压波是分别在主动脉、肱动脉和桡动脉内测量的,而容积波是在手指上测量的,测点间有一定距离差所致。另一方面,基于氧合血红蛋白(HbO2)和还原血红蛋白(Hb)对不同波长的光吸收系数的差异,光电容积波还同时表征血氧饱和度。由图可见,血氧饱和度(SpO2)随血压值同步波动变化。既然血氧饱和度定义为血液中被氧结合的氧合血红蛋白(HbO2)的容量占全部可结合的血红蛋白容量(HbO2与Hb之和)的百分比,即SpO2=C(HbO2)/[C(HbO2)+ C(Hb)],而研究还表明血红蛋白结合氧的百分比(血氧饱和度)依赖于血液中的氧分压[21],这意味着随脉搏压力波的压力升高,血液中血氧饱和度升高;反之随脉搏波波压降低,则血氧饱和度降低。这样,人体各组织所需的与HbO2氧合的氧含量,并非像以往认识那样地依赖血液质点本身流动来传输,而是由脉搏波(101 m/s量级的传播速度)以远快于血液质点流动(100 m/s量级的流动速度)传播中随波阵面压力升高而增加。由此可见,类似于在波阵面上具有爆轰化学反应的爆轰波那样,脉搏波不是一般的单纯机械波,而是在波阵面上具有氧合生化反应的“生物波”,是反映人体生命的综合波。这一推论尚未见诸有关报导,基于波传播的循环系统的能量传输和氧合动力学等的研究将是今后值得重视的一项新挑战。

      (2)对比图7中(a)、(b)和(c)分别测得的主动脉血压(124/87 mmHg)、肱动脉血压(166/76 mmHg)和桡动脉血压(196/71 mmHg)可见,收缩脉压从中心动脉到外周动脉逐渐升高(所谓脉压放大现象);与此同时,还观察到脉搏压力波波形的升支斜率依次变陡。理论分析表明[5, 20],前者意味着脉搏波在血管分支处波阻抗增大;后者则意味着波速随脉压升高而加快,逐渐形成激波,这是脉搏波系统p-V本构关系的内凹型非线性特性(图2)的反映(参看式(1))。血管分支时发生的脉搏波反射视广义波阻抗比的不同有3种可能情况[19],即加载增强反射、卸载减弱反射和无反射。理想情况下,如果遵循能量最低原理,健康人的理想脉搏波应在血管分叉处畅通无阻而无反射波。实际上,像图7所示特性的患者则表现为在血管分叉处广义波阻抗依次增大,从而出现脉压放大现象。但应该注意,随着脉压逐步升高,血液流速则逐步变慢。这是不是一种病态表现,值得进一步进行定量研究。

      (3)仔细对比图7(a)(b)(c)分别显示的主动脉、肱动脉和桡动脉的血压波形,还可以发现,所谓的重搏波(dicrotic wave)只在升支最陡的桡动脉血压波形中出现,而并未在主动脉血压波、肱动脉血压波以及第二排的容积波中出现。这可以理解为,由于桡动脉血压波形的升支斜率比其他波形斜率更陡,意味着包含更高的高频波分量,从而会引起更加显著的弥散效应,表现为脉搏波波形降支上出现更显著的次级震荡[20]。目前不少研究者依旧接受著名西医学者Lewis (1906)有关“重搏波形成”的假定,即假定“重博波起源于中心动脉,并且是作为来自主动脉瓣和相对较大血管壁的压力波的反射的结果而发生”[22],从而把中医脉搏波的量化解读与脉搏波降支的重搏波等峰-峡特征(时间点与幅值等)相联系。图7的临床实测结果实际上否定了Lewis的古老假定。因此,这一类的研究,虽系善意探索,但看来不值得人们再花功夫沉浸在这一研究误区。

    • 不论从中医观点,还是从西医观点,关于血液压力波(纵波)与血管壁径向涨缩(位移)波(横波)的耦合关系,过去缺乏全面研究。本文的流-固耦合/纵波-横波耦合串联模型提供了一个简明分析。从以上的分析和临床实例,可引出以下几个观点:

      (1)脉搏波既不可简单地理解为可压缩血液流体中的压力纵波,也不可简单地理解为沿固体血管传播的涨缩位移横波,而是流-固耦合和纵波-横波耦合的复杂波。其高度复杂性一方面为中医脉诊提供了比单一纵波或单一横波更丰富的“位数形势”信息;另一方面又恰恰成为中医脉诊“只可意会,不可言传”而难以掌握和实现科学化的因素之一。

      (2)本文的流-固耦合/纵波-横波耦合串联模型表明,脉搏波耦合系统的等效体积压缩模量${K_{\rm{s}}}$以及相应的耦合系统脉搏波传播速度${c_{\rm{s}}}$,如式(8)所示,主要依赖于两个无量纲参数:血液血管模量比${{{K_{\rm{b}}}\left( p \right)} / {E\left( p \right)}}$和薄壁血管径厚比${{D\left( p \right)} / {{h_0}}}$。人体在进化过程中,巧妙地形成了与可压缩血液相耦合的超柔性血管(${{{K_{\rm{b}}}} / E} = {\rm{1}}{0^{\rm{3}}}$量级),量级性地减缓了系统脉搏波传播速度,以适应人体生理-生化反应。然而这两个参数因人而异,因血管不同部位而异,还可因健康状况和外部环境(因天因地)而异。从这个角度看,耦合系统脉搏波传播速度${c_{\rm{s}}}$与血压p之间不存在普适的统一关系。试图通过测量${c_{\rm{s}}}$来推断血压p的无创连续监测方法也将因人而异。说到底,真正决定脉搏波传播特性的是脉搏波系统的本构关系。

      (3)有创动脉压监测实例确证:脉搏容积横波与脉搏压力纵波是耦合地、以同一速度传播的;还表明血氧饱和度随血压值同步波动变化,由血氧饱和度的定义,这意味着人体各组织所需的氧,并非像以往认识那样地依赖血液质点流动来传输,而是通过脉搏波传播来提供的,从而揭示了脉搏波不是一般单纯的机械波,而是在波阵面上随压力升高而促进氧合生化反应等的“生物波”。

      (4)由临床有创实测观察到:该患者脉压从中心动脉到外周动脉逐渐升高,并且脉搏压力波波形的升支斜率依次变陡,这一方面意味着系统脉搏波本构关系的内凹型非线性特性(图2),波速随压力升高而加快(式(1));另一方面意味着在相继血管分叉处广义波阻抗依次增大,出现加载增强反射,但血液流速则逐步变慢。

      (5)由临床有创实测观察到:重搏波只在升支最陡的桡动脉血压波形中出现,意味着脉搏波包含更高的高频波分量时,会在降支引发更显著的弥散震荡效应。这一事实实际上否定了Lewis有关“重搏波形成”的古老假定。以往把中医脉搏波的量化解读与脉搏波降支的重搏波等峰-峡特征(时间点与幅值等)相联系的研究途径,不值得人们再花功夫。

参考文献 (22)

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