当期目录

封面
2024 年 12 期封面
2024, 44(12)
摘要:
2024 年 12 期目次
2024, 44(12): 1-2.
摘要:
爆炸生物伤专刊简介
2024, 44(12): 121401. doi: 10.11883/bzycj-2024-0423
摘要:
专刊主编简介
2024, 44(12): 121402.
摘要:
研究综述
基于头部运动学参数与脑损伤关系的颅脑创伤机制研究进展
张家瑞, 杜智博, 柳占立, 庄茁
2024, 44(12): 121411. doi: 10.11883/bzycj-2024-0221
摘要:
由于轻度创伤性脑损伤的复杂性和数据测量方式的局限性,直接根据脑组织损伤阈值来确定大脑的损伤状态往往并不可行。脑组织的损伤机制涉及复杂的力学、生物化学和生理学过程,且在不同个体之间存在显著差异。通过研究头部运动载荷与脑组织损伤之间的关系,研究者可以更好地理解不同类型的头部运动(如线加速度、角加速度、角速度)对脑组织的影响规律。这不仅有助于揭示颅脑创伤的力学机制,还为开发更有效的防护装具提供科学依据。但直接从头部的运动学测量评估损伤风险仍面临诸多挑战。本文详细总结和评述了与轻度创伤性脑损伤相关的冲击载荷及头部模型特点,通过综合分析头部运动学载荷与脑组织变形响应的关系,揭示包括线加速度、角加速度等载荷作用下脑组织的应力、应变响应规律,指出当前研究中存在的不足与局限性,为轻度创伤性脑损伤的预防、评估及治疗奠定理论和技术基础。
爆炸冲击波性脑损伤的发生机制和生物标志物研究进展
包昀禹, 辛佳艳, 张安强, 王延江, 卜先乐
2024, 44(12): 121412. doi: 10.11883/bzycj-2024-0179
摘要:
爆炸冲击波性脑损伤(blast-induced traumatic brain injury,bTBI)是由爆炸时的冲击波对颅脑造成的损伤效应,伤者可表现出不同程度的躯体和行为障碍以及远期认知功能损害,是战时最常见的脑损伤类型。bTBI的发生机制复杂且尚未完全阐明。爆炸产生的冲击波作用于头部表面并在颅内传播,造成颅脑弥漫性损伤,从病理学层面可将bTBI分为原发性损伤和继发性损伤。冲击波的机械致伤效应会造成脑内结构的原发性受损,通常不可逆,只能采取有效的预防措施减少伤害。原发性损伤可引发一系列复杂的继发性级联反应,包括突触功能障碍、兴奋性毒性损伤、血脑屏障破坏、脑膜淋巴系统功能障碍、神经炎症、线粒体功能障碍、氧化应激反应、tau蛋白过度磷酸化和淀粉样蛋白-β病理改变等,可持续至伤后数天甚至慢性阶段,为临床治疗提供了干预的时间窗。轻度bTBI临床表现异质性高,影像学表现常呈阴性,早期诊断困难。但近年来bTBI的血液生物标志物取得长足进展,包括泛素C末端水解酶L1、神经元特异性烯醇化酶、神经丝蛋白轻链、磷酸化tau蛋白、髓鞘碱性蛋白、胶质纤维酸性蛋白、S100钙结合蛋白B和其他新兴生物标志物等,有望成为影像学阴性的bTBI的早期诊断和预后判断的潜在生物标志物。综上,本文重点综述了近年来关于bTBI的发生机制和生物标志物研究的前沿进展,并展望了未来的研究方向,以期为探索bTBI的发生机制、早期诊断策略和干预靶点提供新思路。
爆炸冲击伤发生机制及防护材料研究进展
阮洪伟, 范思宇, 曾灵, 蒋建新, 张安强
2024, 44(12): 121413. doi: 10.11883/bzycj-2024-0197
摘要:
爆炸冲击伤是我国面临的重大公共卫生问题,呈现高发、群发、难防的特点,并且危重伤多,感染发生率高,诊治难度大。对爆炸冲击伤施以有效的防护胜过任何最可靠的救治。爆炸冲击伤防护是涉及医学、材料学、爆炸冲击力学等多学科的复杂问题,需要建立起爆炸冲击波传播、伤情评估、材料设计制备及材料衰减性能评测等方面的关系。基于此,本文从爆炸冲击波的产生、传播及爆炸冲击伤的发生机制出发,介绍了肺部、颅脑爆炸伤致伤机制,给出了不同程度的肺部、颅脑冲击伤的损伤力学指标,并系统地综述了爆炸冲击伤防护材料的研究现状及进展,讨论了不同材料的防护机理,重点针对目前广泛使用的爆炸冲击波防护材料,如多孔材料、水凝胶、聚脲等进行综述。此外,针对防护材料衰减爆炸冲击波性能评估方法不统一的问题,对材料衰减爆炸冲击波性能,如生物评估法、引线测试法等评估方法进行了全面的调研并分析了各种评估方法的优缺点。最后展望了在爆炸冲击波防护性能评测、动物爆炸冲击伤伤情和材料防护性能与人员防护之间的尺度关系、材料力学指标与防护性能之间的关系等方面的发展趋势。本文可为人员爆炸冲击伤防护材料的设计制备、应用和测试提供技术、理论参考。
数值模拟
不同海拔高度炮口冲击波动态演化特性数值模拟研究
康越, 马天, 王俊龙, 张逸之, 张文博, 韩笑, 栗志杰
2024, 44(12): 121421. doi: 10.11883/bzycj-2024-0108
摘要:
基于耦合的欧拉-拉格朗日(coupled Eulerian-Lagrangian, CEL)法建立了“火药燃气-炮管/炮弹-空气”流固耦合模型,分别对低海拔(海拔高度0 m)、中海拔(海拔高度1000 m)、亚高海拔(海拔高度3000 m)和高海拔(海拔高度5000 m)环境下大口径火炮的发射过程进行了数值模拟,研究了海拔高度对炮口冲击波动态演化过程的影响机制。模拟结果表明,大口径火炮炮口冲击波动态演化过程具有显著的方向依赖性,炮口冲击波峰值压力随海拔高度的增加而降低,峰值压力与环境压力近似呈线性关系;形成于炮口制退器处的侧向冲击波主导了操炮人员典型作业区域(炮口后方3~5 m)的冲击波超压峰值,在不同海拔条件下进行火炮射击都可致操炮人员听觉器官发生损伤,并对非听觉器官造成威胁。因此,亟需提高操炮人员个体装备防护性能,从而形成对眼、耳、肺和脑等重要器官的有效保护。
底部爆炸冲击下乘员脊柱的损伤行为和风险分析
李桂兵, 李文博, 汪国胜, 覃凌云, 蔡志华
2024, 44(12): 121422. doi: 10.11883/bzycj-2024-0211
摘要:
底部爆炸冲击极易造成装甲车辆乘载员脊柱损伤,为全面了解底部爆炸冲击作用下的乘员脊柱各节段损伤行为和风险,通过基于高生物逼真度人体有限元模型的数值仿真模拟典型底部爆炸冲击下乘员脊柱的动态响应过程,融合运动学、动力学和生物力学响应研究脊柱各节段潜在的损伤行为,并利用生物力学指标分析不同受载工况和防护座椅设计参数下乘员脊柱的损伤风险。结果表明:C4~T3段脊柱后伸过展是棘突、横突和椎间盘纤维环的主要致伤因素,T7~T12段脊柱损伤主要受前屈过弯和轴向压缩共同作用,腰椎轴向压缩导致椎体前侧和椎间盘髓核处高损伤风险;脊柱各节段损伤风险随受载加速度峰值增大而提高,抗爆座椅防护下颈椎仍存在高骨折风险;减小座椅悬架刚度可降低乘员脊柱的损伤风险,但在0.6~1.2 kN·s/m范围内改变座椅悬架阻尼对乘员脊柱的损伤风险无明显影响。
爆炸冲击波作用下聚脲材料对肺冲击伤防护作用的数值模拟研究
刘迪, 陈菁, 张安强, 赵晓东, 张双博, 康建毅, 李朝龙, 曾灵
2024, 44(12): 121423. doi: 10.11883/bzycj-2024-0205
摘要:
肺冲击伤是爆炸后第一级冲击伤最常见的死因,进行有效防护是减轻伤情、提升救治效能的最优举措。聚脲材料作为躯体防具的研究尚在起步阶段,本研究通过有限元数值模拟探讨了冲击波作用下聚脲材料对肺脏的防护效应及其对冲击波的衰减特性。首先利用LS-DYNA软件模拟冲击波对穿戴防护材料的山羊胸部的直接损伤过程,然后通过实爆测压数据及肺大体伤情进行有效性验证,最后利用该冲击波防护后效应有限元计算模型完成聚脲材料对人员肺冲击伤防护效应的评估。结果表明:右肺朝向爆心时,冲击波肺损伤应力主要集中在右肺下叶,防护模型肺脏整体应力较小,肺所受负压所致肺过牵效应减弱;聚脲材料能够有效衰减到达皮肤和肺脏表面的超压峰值约58.8%,降低胸骨最大线速度约22.4%,且随冲击波压强的增大,衰减能力增强,从而有效降低肺冲击伤的发生率和严重程度。建立的人员防护效应计算机仿真评估模型为新型防护材料用于人员肺冲击伤的防护效能评估、防护后损伤程度预测提供了方法,具有重要的军事和社会意义。
基于爆炸损伤的头部有限元模型建立与验证
李涛, 常利军, 陈泰伟, 刘浚源, 肖淞铭, 蔡志华
2024, 44(12): 121424. doi: 10.11883/bzycj-2024-0173
摘要:
为了更好地理解爆炸冲击波作用下头部的力学响应和损伤机制,利用计算机电子断层扫描与核磁共振医学图像获取了头部几何信息,开发了具有骨缝结构的精细化头部有限元模型。基于已有的激波管尸体实验,开展了正面、侧面与背面爆炸冲击数值模拟,通过对比颅内压-时间历程曲线与颅内压峰值,验证有限元模型的有效性。结果表明:在3种冲击方向下,颅内4个区域的压力峰值与文献实验仿真数据吻合较好;爆炸仿真中颅骨骨缝处有明显应力集中,骨缝线处头部有更大的损伤风险;同等爆炸冲击强度下,正面和背面冲击比侧面冲击对头部造成的损伤更严重。建立的头部模型可应用于爆炸载荷下的头部损伤研究,同时可探究骨缝对于头部生物力学响应的影响,对爆炸损伤研究具有重要意义。
爆炸致伤实验
基于自由场爆炸的猪鼓膜破裂规律实验研究
向书毅, 薛松波, 杜智博, 赵杨, 王兴皓, 田旭, 高志强, 冯国栋, 费舟, 庄茁, 柳占立
2024, 44(12): 121431. doi: 10.11883/bzycj-2024-0255
摘要:
听觉系统各组成部分的机械损伤是爆炸后造成听力损失的主要原因,强脉冲声致听觉损害风险准则仍然存在许多争议,例如:指标选择冲量还是超压峰值,正压持续时间是否重要等。本研究基于自由场实爆条件,设计并搭建了大动物爆炸致伤平台,探究了不同爆炸参数对鼓膜破裂的影响规律,并建立了基于自由场超压峰值和正压持续时间的鼓膜创伤量效关系。通过笔形压力传感器测量自由场超压,通过Friedlander公式拟合超压时程曲线,确定冲击波超压峰值和正压持续时间,并对时域中记录的波形进行归一化能量频谱分析,以确定冲击波在频域上的信号能量分布。对爆炸后的小型猪进行解剖,记录不同爆炸参数下鼓膜创伤程度。以超压峰值和正压持续时间为自变量,对实验数据进行二元逻辑回归分析,并给出鼓膜破裂风险曲线。研究发现,当自由场超压峰值低于170 kPa时,鼓膜无明显损伤;当自由场超压峰值高于237 kPa时,部分鼓膜出现不同程度的破裂和充血。距爆心越近,超压峰值越大,但鼓膜创伤的严重程度并未随之单调增加。在8.0 kg TNT当量的爆炸实验中,鼓膜破裂的严重程度随爆心距的减小呈现先提高再降低的趋势。通过对冲击波载荷特征的分析可知,距爆心越近,正压持续时间越短,高频段能量占比相对更大,小型猪鼓膜破裂的概率可能反而降低,此时仍然出现显著的听力损失和耳蜗损伤。鼓膜作为通过振动传递声信号的黏弹性薄膜结构,其动力学响应可能与载荷频率成分密切相关。除了超压峰值,冲击波波形频谱分布对鼓膜破裂程度影响显著。
基于自由场爆炸的小型猪内耳听觉损伤模型
薛松波, 向书毅, 赵杨, 杜智博, 王兴皓, 李羿沣, 张家瑞, 费舟, 田旭, 高志强, 庄茁, 柳占立, 冯国栋
2024, 44(12): 121432. doi: 10.11883/bzycj-2024-0256
摘要:
建立真实爆炸环境下的小型猪内耳听觉爆炸伤模型,研究不同爆炸冲击波压力对小型猪内耳听觉损伤的影响。选取14头健康小型猪,在爆炸前进行听性脑干反应(auditory brainstem response, ABR)测试。搭建自由场爆炸实验平台,使用1.9和8.0 kg TNT炸药,爆源离地面1.8 m,身体固定于防护装置中,仅暴露头部。在不同距离布放小型猪,记录冲击波峰值压力,计算即刻死亡率。爆炸后再次进行ABR测试,并取耳蜗组织进行扫描电镜观察,分析毛细胞损伤情况。在1.8~3.8 m范围内,冲击波峰值压力从96.3 kPa升至628.3 kPa,随着距离的增大,峰值压力减小。8 kg TNT爆炸在2.6 m处(峰值压力628.3 kPa)导致小型猪即刻死亡率为50%。比较爆炸前后ABR阈值发现,短声(click)和各频率短纯音(2、4和8 kHz)诱发的ABR阈值均显著升高(P<0.05),其中以4 kHz阈值变化最显著。扫描电镜显示,随着冲击波压力的升高,内毛细胞的损伤程度高于外毛细胞。爆炸冲击波可引起小型猪听觉系统的明显损伤,表现为ABR阈值升高和耳蜗毛细胞结构破坏。内毛细胞对爆炸冲击波更敏感。所建立的小型猪爆炸性听觉损伤模型可为研究爆炸伤机制和防护措施提供了重要的实验基础。
爆炸冲击载荷下猪肺部的损伤特性
张佃元, 于晨, 郝文勇, 李元, 侯兵, 索涛
2024, 44(12): 121433. doi: 10.11883/bzycj-2024-0262
摘要:
为了深入研究爆炸冲击波作用下生物体肺部的力学响应和损伤特性,首先建立了猪胸部有限元模型,借助新研制的PVDF (polyvinylidene fluoride)柔性冲击波压力传感器测试了激波管试验中动物的体表压力,验证了有限元模型的准确性。然后,使用已验证的模型开展了不同比例距离下猪肺部损伤特性研究,分析了在不同强度冲击波作用下肺部的损伤程度和损伤区域,并建立了胸肺部表皮压力峰值与肺损伤的关系。最后,通过开展爆炸试验,获得了不同比例距离下猪的肺部损伤情况和胸部表皮压力曲线,验证了所建立的胸肺部表皮压力峰值与肺损伤关系的正确性。
激波管模拟产生近场爆炸冲击波
张仕忠, 李进平, 康越, 胡剑桥, 陈宏
2024, 44(12): 121434. doi: 10.11883/bzycj-2024-0204
摘要:
激波管可以在实验室环境下模拟爆炸产生冲击波,具有参数易于控制和测量手段准确多样等优势,在爆炸冲击效应的研究中被广泛应用。但与真实爆炸相比,尤其是近场爆炸,激波管产生的冲击波存在正压作用时间难以缩短、超压峰值难以提升的困难。通过对激波管运行理论和数值模拟分析发现:缩短正压作用时间的关键是让反射稀疏波尽快追上入射激波;提升超压峰值的关键是提高驱动气体的驱动能力。为此,设计了一种驱动段为锥形截面的激波管,使得反射稀疏波更快地追上入射激波,从而有效减小激波管设备长度并缩短正压作用时间;同时,采用正向爆轰驱动技术,利用化学能代替高压空气驱动提高驱动气体声速,在低爆轰初始压力下可以获得高的超压峰值。数值计算结果表明,在入射激波马赫数(MS=2.0)相同条件下,相对于等截面驱动方式,采用锥形截面驱动方式时,激波管长度可以减少近2/3,正压作用时间可以缩短近1/2。激波管实验结果表明,锥形截面驱动激波管产生的超压曲线满足近场爆炸冲击波形要求,并获得了超压峰值为64.7~813.4 kPa、正压作用时间为1.7~4.8 ms的爆炸冲击波波形。该研究可为近场爆炸冲击波致伤及装备防护效应评价实验提供参考。
爆炸冲击波作用下假人头部加速度响应测试与损伤分析
罗棕木, 李克, 陈浩, 张玉武, 梁民族, 林玉亮
2024, 44(12): 121435. doi: 10.11883/bzycj-2024-0242
摘要:
为了研究爆炸冲击波作用下人体头部的加速度响应、建立加速度与爆炸冲击波超压的内在联系、评价基于加速度参数的头部损伤评估指标,利用标准人体参数的假人模型开展了多种TNT当量的空中静爆试验,获得了不同比例距离下模型头部的加速度时程曲线以及同距离处的自由场超压曲线。基于峰值线性加速度、头部损伤标准(head injury criterion, HIC)和头部撞击功率(head impact power, HIP)定量分析了头部损伤的风险等级,评价3种损伤评估指标在爆炸场景下的适用性和有效性。结果显示,距爆心4.2 m处的假人头部加速度随TNT当量的增加而迅速增大,TNT质量在1~4 kg范围内,正对爆心方向峰值加速度由16.29g增大至70.11g;在本次试验工况下,3种评估指标预测轻度脑损伤(mild traumatic brain injury, mTBI)风险最大依次为25%、10%和5%,其中HIP指标评估的头部轻度损伤风险偏低;当3种评估指标达到头部严重损伤阈值时,对应的峰值超压依次为0.322、0.300和0.332 MPa,其中HIC指标对应的峰值超压最低,表明其预测头部严重损伤的敏感性最强。
病理学研究
防护风镜对眼爆震伤诱导视网膜病理损伤和自噬变化的有效改善
晁望舒, 费晓炜, 李伟萍, 豆雅楠, 王俊龙, 何鑫, 吕伟豪, 武秀权, 陈红庆, 陈雷颖, 马天, 费舟, 庄茁, 康越, 费霏
2024, 44(12): 121441. doi: 10.11883/bzycj-2024-0257
摘要:
首先基于头部动态测试系统与激波管和外场实弹实爆测试环境,验证了眼部装备(护目镜和风镜)的防护性能。研究结果表明,风镜防护性能更优,建议给执勤人员配发兼容防紫外、强光、烟雾和防破片功能的风镜产品,以提高相关人员眼部防护能力。此后,研究眼部爆震伤后组织损伤、功能改变及市售风镜动物实验版的防护作用与机制,为防治眼部爆震伤及风镜后续的设计改进提供理论依据。选用比格犬和C57小鼠进行相关动物实验,通过HE、Tunel、Nissl染色、视觉电生理检查等检测方法,发现随着冲击波强度的提高和伤后时间的延长,视网膜损伤程度和细胞凋亡程度均提高,其中神经节细胞层(ganglion cell layer, GCL)和光感受器内外节交界处(layer of photoreceptor inner/outer segments, IS/OS)受到的损伤最严重;进一步研究分子变化发现,自噬相关调节蛋白SQSTM1/p62(P < 0.0001)和LC3-Ⅱ(P = 0.8437)、LC3-Ⅰ(P = 0.003)的表达量明显增高,说明视网膜损伤一定程度上是由爆震伤后自噬增强这一机制导致的。市售风镜的动物实验版能够有效减轻冲击波对视网膜的损伤,保护RNFL、INL/ONL、GCL和IS/OS的结构。同时,与其他组相比,3.5 MPa组防护组与损伤组视网膜损伤和细胞凋亡程度差异最显著,推测该强度下防护风镜发挥了最大的保护作用,保护机制与防护降低视网膜细胞自噬相关。
突触后支架蛋白Preso在颅脑冲击伤诱导创伤后应激障碍中的作用机制
曹紫萱, 张卓媛, 刘丹, 李田晶, 廖丹, 张敏, 葛俊苗, 罗鹏, 李新
2024, 44(12): 121442. doi: 10.11883/bzycj-2024-0216
摘要:
将36只雄性C57小鼠随机分为对照组(Sham组)、3.5 MPa 颅脑冲击伤(blast-related traumatic brain injury, bTBI)组、4.5 MPa bTBI组、5.5 MPa bTBI组、4.5 MPa bTBI+生理盐水组(bTBI+SA组)、4.5 MPa bTBI+小分子多肽组(bTBI+TAT-FERM组),每组6只;将12只 Preso -/-小鼠随机分为Sham组和 4.5 MPa bTBI组,每组6只。对小鼠进行bTBI造模,完成后常规饲养2周,4.5 MPa bTBI+生理盐水组和4.5 MPa bTBI+TAT-FERM组在bTBI造模后每天通过尾静脉给药1次,连续给药5 d。与对照组相比,3.5 MPa bTBI组小鼠焦虑抑郁行为改变不显著;4.5 MPa bTBI和5.5 MPa bTBI组小鼠出现创伤后应激障碍(posttraumatic stress disorder, PTSD)样症状。与对照组相比,4.5 MPa bTBI组Preso/mGluR1复合体形成增加,使用TAT-FERM可阻断Preso与mGluR1的相互作用,可在不改变Preso/mGluR1复合体组成分子蛋白表达的情况下抑制Preso/mGluR1复合体形成,并且改善bTBI所导致的PTSD症状。bTBI促进Preso/mGluR1复合体形成是bTBI诱致PTSD症状的重要分子病理机制,通过阻断Preso与mGluR1相互作用可减轻bTBI对PTSD的影响,进而为治疗bTBI相关的PTSD提供了潜在靶点。